โรคภูมิแพ้

โรคภูมิแพ้

เนื้อหา

การแนะนำ
I. การจำแนกประเภทของอาการแพ้
ครั้งที่สอง ภูมิคุ้มกันวิทยา
III บทบาทของสารที่ใช้งานทางชีวภาพในปฏิกิริยาภูมิแพ้
IV อาการแพ้แบบล่าช้า
V. การเปลี่ยนแปลงของเซลล์ในปฏิกิริยาภูมิแพ้
พระมงกุฎเกล้าเจ้าอยู่หัว ความอดทนทางภูมิคุ้มกัน
ปกเกล้าเจ้าอยู่หัว โรคภูมิแพ้ในการทดลอง
VIII โรคภูมิแพ้ในคลินิกขนาดใหญ่
ทรงเครื่อง การทดสอบภูมิแพ้
โรคที่ทำให้เกิดโรค (Autoalergic Disease)
จิน หลักการทั่วไปในการรักษาโรคภูมิแพ้
ข้อสรุป วรรณกรรม

โรคภูมิแพ้ (จากกรีก Alios - อื่น ๆ และ ergon - การกระทำ) - เปลี่ยนแปลงความไวหรือ reactivity ของสิ่งมีชีวิตในความสัมพันธ์กับสารเฉพาะ

โรคภูมิแพ้ (โรคภูมิแพ้), โรคภูมิแพ้ (collagenosis) และโรคภูมิแพ้ (collagenosis) และโรคภูมิแพ้ (โรคภูมิแพ้และโรคภูมิแพ้) PR.) สารที่ทำให้เกิดอาการแพ้ในมนุษย์และสัตว์เรียกว่าสารก่อภูมิแพ้ ขณะนี้มีหลายโรคที่เกิดจากปฏิกิริยาภูมิแพ้ (หอบหืดหลอดลมลมพิษอาการแพ้ยาโรคไขข้ออักเสบโรคผิวหนังอักเสบการตอบสนองของ "การรับสินบน" ฯลฯ ) การเปลี่ยนแปลงเชิงปริมาณและเชิงคุณภาพในสภาพภูมิแพ้ต่างๆจะกำหนดโดยข้อกำหนดพิเศษ รูปแบบของปฏิกิริยาภูมิแพ้ที่พัฒนาโดยเฉพาะอย่างรวดเร็วและโดดเด่นด้วยความรุนแรงสูงของผลเสียหายต่อเนื้อเยื่อที่เรียกว่า hyperergy การอักเสบของ Hyperargic เรียกว่าตัวอย่างเช่น Arthus ปรากฏการณ์ (ดู) การลดปฏิกิริยาการแพ้ของสิ่งมีชีวิตบางครั้งเรียกว่า hypergy การขาดความสมบูรณ์ของปฏิกิริยาของสิ่งมีชีวิตเช่น tuberculin เรียกว่า anergy อาการไม่พึงประสงค์เชิงบวกเรียกว่าการลดลงของการเกิดปฏิกิริยาของร่างกายกับตัวก่อให้เกิดโรคติดเชื้อบนพื้นหลังของการกู้คืนตัวอย่างเช่นในกรณีของวัณโรค Anergy เชิงลบหมายถึงการขาดปฏิกิริยาของสิ่งมีชีวิตของผู้ป่วยกับเชื้อโรคต่อภูมิหลังของความมึนเมาอย่างรุนแรงและการพร่องของร่างกายจากการติดเชื้อ (วัณโรคปอดบวม) Paraallergy หมายถึงสภาวะภูมิแพ้ที่เกิดจากสารก่อภูมิแพ้ตัวอื่น (ตัวอย่างเช่นปฏิกิริยาตอบสนองของผิวหนังที่เป็นบวกกับวัณโรคในเด็กหลังจากวัคซีนไข้ทรพิษ) ภาวะโลหิตเป็นพิษหมายถึงการเริ่มต้นปฏิกิริยาแพ้เฉพาะหลังจากสัมผัสกับสารระคายเคืองที่ไม่เป็นไปตามข้อกำหนดอย่างเฉพาะเจาะจง (ตัวอย่างเช่นการเริ่มต้นปฏิกิริยา tuberculin ในผู้ป่วยวัณโรคหลังจากให้วัคซีนไทฟอยด์)

โรคภูมิแพ้ในมนุษย์อาจเกิดขึ้นได้ในหลายกลุ่มสารก่อภูมิแพ้ (เกสรอาหารฝุ่น ฯลฯ ) ดังนั้นด้วยโรคติดเชื้อแบคทีเรีย (pollinosis) (ดูไข้ละอองฟอร์ด) มักมีอาการแพ้ต่อแมลงหลายชนิด สารก่อภูมิแพ้ของเกสรหญ้าทุ่งหญ้าเป็นโปรตีนที่มีโมล มีน้ำหนักน้อยกว่า 10,000 มีส่วนเกี่ยวข้องกับสี - คาร์โบไฮเดรตที่ซับซ้อน สาเหตุหนึ่งของการเกิดพาราแลสเตอรอลในเรณูคือการปรากฏตัวของแอนติเจนในพืชหลายชนิด ความหลากหลายของปฏิกิริยาภูมิแพ้ยังอธิบายได้ด้วยความสามารถทางพันธุกรรมตามรัฐธรรมนูญของบางคนที่เป็นโรคภูมิแพ้เช่นการปรากฏตัวของรัฐธรรมนูญที่เรียกว่าภูมิแพ้หรือโรคภูมิแพ้ที่ทำให้เกิดอาการแพ้ จูงใจต่ออาการแพ้หอบหืดหลอดลมลมพิษและโรคภูมิแพ้อื่น ๆ เป็นกรรมพันธุ์เป็นลักษณะด้อยซึ่งกำหนดโดยอัลลีลหลายคู่ (ดูโรคทางพันธุกรรม) โรคประสาทเกิดจากการเพิ่มขึ้นของความสามารถในการซึมผ่านของเส้นเลือดฝอยและในเนื้อเยื่อ histohematic อุปสรรคที่เกี่ยวข้องกับสารก่อภูมิแพ้ที่สามารถเจาะผ่านทางเดินหายใจอวัยวะทางเดินอาหารและทางเดินอื่น ๆ เข้าไปในเลือดและเนื้อเยื่อของผู้ป่วย; ประการที่สองความจริงที่ว่าโปรตีนของเลือดและเนื้อเยื่อของผู้ป่วยสามารถแนบสารเคมีต่างๆ (ยาปฏิชีวนะ ฯลฯ ) กับการก่อตัวในร่างกายของสารประกอบที่ซับซ้อนที่มีคุณสมบัติเป็นแอนติเจน ในที่สุดเมื่อมีการทำปฏิกิริยาภูมิแพ้มีความสามารถในการเกิดปฏิกิริยาสูงของอุปกรณ์ที่ก่อให้เกิดแอนติบอดี: เซลล์ "immunologically qualified" ของผู้ป่วยสามารถผลิตแอนติบอดีจำเพาะต่อสารก่อภูมิแพ้ต่างๆในปริมาณมาก คุณสมบัติทั้งหมดนี้ร่วมกันก่อให้เกิดโรคเบาหวานที่ทำให้เกิดอาการแพ้ในผู้ป่วย [โรคจิตเภทตาม Czerny (A. Czerny)] จูงใจต่อโรคภูมิแพ้ต่างๆ (หอบหืดหลอดลมลมพิษโรคจมูกอักเสบจากโรคภูมิแพ้ ฯลฯ ) มักรวมกัน ผู้ป่วย

ภาพทางคลินิกและหลายแง่มุมของการเกิดโรคของโรคที่เกี่ยวข้องกับปฏิกิริยาแพ้ต่างๆแตกต่างกันอย่างสิ้นเชิง แต่แต่ละคนจะขึ้นอยู่กับผลกระทบที่เป็นอันตรายต่อเนื้อเยื่อของ allergen allergen ปฏิกิริยา - แอนติบอดี ในปีพ. ศ. 2473 Cook (K. Cooke) ได้พยายามแบ่งปฏิกิริยาภูมิแพ้ออกเป็นสองกลุ่ม ได้แก่ ชนิดทันทีและล่าช้า ปฏิกิริยาแพ้ทันที - แผลพุพองผิวหนัง, หลอดลมหดเกร็ง, ความผิดปกติของระบบทางเดินอาหาร ฯลฯ เป็นปฏิกิริยาของผิวหนังทางเดินหายใจระบบทางเดินอาหารและอื่น ๆ ที่เกิดขึ้นภายในไม่กี่นาทีหรือหลายชั่วโมงหลังจากสัมผัสกับสารก่อภูมิแพ้ชนิดใดชนิดหนึ่ง ปฏิกิริยาการแพ้ของประเภทที่ล่าช้า Cook แนะนำให้โทรหาผู้ที่เกิดขึ้นเฉพาะเวลาหลายชั่วโมงและแม้กระทั่งวันหลังจากสัมผัสกับสารก่อภูมิแพ้เช่นปฏิกิริยาวัณโรคปฏิกิริยาผิวหนังในกรณีที่เกิดอาการแพ้ต่อไอวี่ยาสลบอาการกลากบางชนิดและลมพิษที่เกิดจากอาหาร (ช็อกโกแลตนมปลา) หรือ ยา (โพแทสเซียมไอโอไดด์) สาร โรคภูมิแพ้แบคทีเรียยังจัดเป็นประเภทอาการแพ้ล่าช้า

สารก่อภูมิแพ้สามารถหลากหลายของสารตั้งแต่ง่ายเช่นไอโอดีนโบรมีนโปรตีนที่ซับซ้อน (โรคภูมิแพ้ในซีรั่ม pollinosis), โปรตีน lipoid (แบคทีเรีย, โรคภูมิแพ้จากเชื้อรา) ฯลฯ Allergens ยังสามารถเป็นสารประกอบที่ซับซ้อนของธรรมชาติที่ไม่ใช่โปรตีน สารเหล่านี้ประกอบด้วย polysaccharides หลายชนิดสารประกอบของ polysaccharides กับไขมันหรือสารอื่น ๆ (ภูมิแพ้ต่อฝุ่นประเภทต่างๆภูมิแพ้ของแบคทีเรีย) กลุ่มของสารที่มีคุณสมบัติเป็นสารก่อภูมิแพ้หลายชนิด ได้แก่ สีย้อมต่างๆสารประกอบต่างๆที่ใช้ในการแพทย์เพื่อวัตถุประสงค์ในการรักษา

จึงเป็นที่ยอมรับว่า penicillin, streptomycin, chlormycetin, terramycin และยาปฏิชีวนะอื่น ๆ สามารถก่อให้เกิดอาการแพ้ได้หลายแบบในรูปแบบของ anaphylactic shock, serum sickness, contact dermatitis, bronchial asthma, ursicaria เป็นต้นอาการแพ้ allergic ปฏิกิริยากับ penicillin จะมาพร้อมกับลักษณะของ antibodies ในเลือดและ สามารถส่งแบบเรื่อย ๆ จากคนสู่คนได้ ปฏิกิริยาเหล่านี้ซึ่งเป็นผลมาจากโรคประสาทที่ทำให้เกิดภาวะแทรกซ้อนร้ายแรง ปฏิกิริยาภูมิแพ้อาจเกิดจากสารยาต่างๆเช่น acetylsalicylic acid (แอสไพริน) zincophen (atofan) atropine, barbiturates, คลอเรตไฮเดรต, digitalis, iodides, มอร์ฟีน, quinine, pantopon, sulfonamides, insulin เป็นต้น

ภายใต้สภาวะการทดลองสารก่อภูมิแพ้สามารถเกิดได้จากการใช้สารเคมีหลายชนิดกับโปรตีน สารก่อภูมิแพ้ที่เข้าสู่ร่างกายจากสภาพแวดล้อมภายนอกเรียกว่า "exoallergens" และแบ่งออกเป็นกลุ่มหลักดังต่อไปนี้
1. Exoallergens of non-infectious origin: a) ครัวเรือน (ฝุ่นบ้าน ฯลฯ ); b) ผิวหนัง (ขนสัตว์ผมและ "รังแค" ของสัตว์); c) เรณู (เรณูของพืชที่มีหญ้าและเป็นไม้); d) ยา (ยาปฏิชีวนะ, sulfonamides, สารหนูเตรียม barbiturates ฯลฯ ); e) สารเคมี (เบนซินคลอเรนซ์ ursol ฯลฯ ); f) อาหารแบ่งออกเป็นสารก่อภูมิแพ้ในสัตว์ (เนื้อสัตว์ปลา) และผัก (ผักผลไม้)
2. เชื้อโรคที่ติดเชื้อจากภายนอก: a) เชื้อแบคทีเรีย (แบคทีเรียที่ก่อให้เกิดโรคและไม่ก่อให้เกิดโรคและผลิตภัณฑ์การเผาผลาญของพวกเขา); b) เชื้อรา (เชื้อราที่ไม่ก่อให้เกิดโรคหลายชนิด) และ (c) ไวรัส (ไวรัสและผลิตภัณฑ์ต่าง ๆ ที่มีปฏิสัมพันธ์กับเนื้อเยื่อ)

เมื่อเร็ว ๆ นี้ได้มีการศึกษาถึงคุณสมบัติของสารก่อภูมิแพ้ในผลิตภัณฑ์เนื้อเยื่อต่างๆหรือผลิตภัณฑ์จากเนื้อเยื่อสัตว์ที่ผสมกับแอนติเจนแบคทีเรียสารพิษหรือส่วนประกอบของเซลล์แบคทีเรีย สารก่อภูมิแพ้ดังกล่าวมักเรียกว่า autoallergens ถึงแม้ชื่อนี้จะไม่ถูกต้องเนื่องจากเนื้อเยื่อของมนุษย์และสัตว์เพียงเล็กน้อยเท่านั้น (เลนส์ myelin ของเนื้อเยื่อประสาทเนื้อเยื่อต่อมไทรอยด์และอัณฑะ) เป็นสาร autoallergens ที่แท้จริง autoallergens เช่นเนื้อเยื่อหัวใจสำหรับกล้ามเนื้อหัวใจตาย (และ allergen เป็นทั้งเนื้อเยื่อที่เป็นเนื้องอกเองและ morphologically เนื้อเยื่อกล้ามเนื้อหัวใจไม่เปลี่ยนแปลง) เนื้อเยื่อไตสำหรับ nephrosonephritis เนื้อเยื่อตับสำหรับโรคตับอักเสบ ฯลฯ

Endoallergens แบ่งออกเป็นกลุ่มหลักดังนี้
I. endoallergens ธรรมชาติหลัก (เนื้อเยื่อเลนส์ปกติเนื้อเยื่อประสาท ฯลฯ )
ครั้งที่สอง endoallergens ซื้อรอง (เนื้อเยื่อพยาธิวิทยา):
1) ไม่ติดเชื้อ (การเผาไหม้, การแผ่รังสี, ความเย็น); 2) การติดเชื้อ: a) ผลิตภัณฑ์แอนติบอดีขั้นกลาง (ความเสียหายของเนื้อเยื่อโดยจุลินทรีย์และเชื้อโรคที่ทำให้เกิดโรค); ข) ผลิตภัณฑ์แอนติเจนที่ซับซ้อน (เนื้อเยื่อและจุลินทรีย์เนื้อเยื่อและสารพิษ)

การดำรงอยู่ของแอนติบอดีหลายประเภทที่เกี่ยวข้องกับการก่อตัวของอาการแพ้ (มีอยู่ในเลือดน้ำเหลืองและเนื้อเยื่อของเหลวในสภาวะอิสระและยึดติดกับเนื้อเยื่อ) แอนติบอดีเช่น precipitinov มีส่วนเกี่ยวข้องกับกลไกของกลุ่มอาการแพ้เพียงกลุ่มเล็ก ๆ ซึ่งได้รับผลกระทบจากปรากฏการณ์ Arthus ในกระต่ายปฏิกิริยาแพ้ของมนุษย์ต่อไข่ขาวหนังกำพร้าม้าและแอนติเจนอื่น ๆ การส่งผ่านของ anafyllaxis ในสุกรเป็นพาสซีฟเป็นไปได้ด้วยแอนติบอดีที่ไม่มีคุณสมบัติของ precipitin เหล่านี้แอนติบอดีที่ไม่ใช่การตกตะกอนที่เกิดจากการแพ้ในสุกรในปริมาณที่มากขึ้นกว่า precipitin เรียกว่า "แอนติบอดีที่ไม่สมบูรณ์" Marrack (JR Marrack) แอนติบอดีภูมิแพ้ของชนิด reagin หรือ atopen ยังพบได้ในคน การวิเคราะห์อิเล็กโตรโฟเรชั่นของโปรตีนที่มีแอนติบอดีไวต่อผิวแสดงให้เห็นว่าพวกเขาอยู่ในเศษส่วนของүหรือβ2M-หรือβ2A-globulin ของเลือดมนุษย์ Reagins มีความร้อน ความจำเพาะของภูมิคุ้มกันของผิวหนังเป็นญาติ คนที่มีความไวต่อสารก่อภูมิแพ้จำนวนมากมีภูมิคุ้มกันที่ทำให้ผิวรู้สึกตัวสามารถผสมกับสารก่อภูมิแพ้หลายชนิดได้จากชุดที่ผู้ที่ให้ความรู้สึกไว นอกจากภูมิคุ้มกันที่ทำให้เกิดความรู้สึกต่อผิวแล้วยังมีการระบุว่า "การปิดกั้นแอนติบอดี" ที่สามารถรวมกับสารก่อภูมิแพ้ที่คล้ายคลึงกันได้โดยไม่ทำให้เกิดอาการแพ้ผิวหนังกับสารก่อภูมิแพ้ที่เชื่อมต่ออยู่ การปิดกั้นแอนติบอดีเป็นแบบ monospecific และด้วยความเคารพต่อ regagins แม้แต่แอนติบอดีที่มีค่าน้อยกว่า พวกเขาถูกพบในส่วนү2-หรือβ2A-globulin ของเลือดมนุษย์ ความสัมพันธ์ของแอนติบอดีภูมิแพ้ประเภทต่างๆสามารถแสดงได้ดังต่อไปนี้:

การเกิดโรคของปฏิกิริยาภูมิแพ้ทันทีจะขึ้นอยู่กับความเสียหายที่เกิดจากปฏิกิริยาภูมิแพ้กับแอนติบอดีบนผิวเซลล์ที่ไวต่อสิ่งมีชีวิต ปฏิกิริยานี้เกิดขึ้นในเซลล์เสาของเนื้อเยื่อเกี่ยวพันที่หลวมบนก้อนเม็ดเลือดขาวและเกล็ดเลือดในเซลล์เยื่อบุผนังหลอดเลือดแดงของเส้นเลือดฝอย แอนติบอดีเช่น regagin ติดโดยส่วนหนึ่งไปยังเซลล์โดยกลุ่มที่ใช้งานอื่นแก้ไข allergen การเกิดปฏิกิริยาภูมิแพ้ (การเปลี่ยนแปลง) ของเซลล์ การเปลี่ยนแปลงของเซลล์เสาดังกล่าวทำให้เกิดการสลายตัวและการทำลายเม็ดเลือดทำให้สารออกฤทธิ์ทางชีวภาพจากเซลล์ - ฮีสตามีนและอื่น ๆ Histamine ทำให้เกิดการขยายตัวของเส้นเลือดฝอยเลือดการหดตัวของกล้ามเนื้อเรียบเพิ่มการหลั่งของเมือกของเยื่อเมือกและการกระตุ้นเซลล์ประสาท ตัวอย่างเช่นในโรคหอบหืดหลอดลมการลดลงของกล้ามเนื้อเรียบของหลอดลมและการเพิ่มขึ้นของการหลั่งของเยื่อเมือกของหลอดลมนำไปสู่การพอดีของการหายใจไม่ออก การระบายอากาศของปอดยังมีความซับซ้อนโดยการเจริญเติบโตมากเกินไปของเยื่อเมือกของหลอดลมขนาดเล็กและขนาดกลาง ตามข้อมูลที่ทันสมัยปฏิกิริยาตัวเอง allergen - แอนติบอดี (นอกเหนือจาก histamine) อาจทำให้เกิดการขยายตัวของเส้นเลือดฝอยและเพิ่มขึ้นในการซึมผ่านของพวกเขา นี้นำไปสู่ความจริงที่ว่าบนผิวหนังและเมือกเยื่อบุของผู้ป่วยภายใต้อิทธิพลของ blisters allergen ฟอร์มได้อย่างง่ายดาย ปฏิกิริยาการพองตัวนี้ใช้กันอย่างแพร่หลายในปัจจุบันเพื่อหาสภาวะภูมิแพ้ในคนที่เกี่ยวกับสารก่อภูมิแพ้โดยเฉพาะ (ดูการทดสอบวินิจฉัยโรคภูมิแพ้) ปฏิกิริยาผื่นสามารถพัฒนาบนเยื่อเมือกของอวัยวะภายใน (ทางเดินอาหารทางเดินปัสสาวะ) ใน meninges และก่อให้เกิดความผิดปกติทางระบบประสาทที่รุนแรงที่สอง จากมุมมองทางสัณฐานวิทยาปฏิกิริยาภูมิแพ้ทันทีทำให้เกิดความเสียหายต่อเส้นเลือดฝอยเส้นเลือดฝอยสารพื้นฐานและเส้นใยคอลลาเจนของเนื้อเยื่อเกี่ยวพัน ในเครือข่ายเส้นเลือดฝอยหลอดเลือดมีการขยายตัวของเส้นเลือดฝอยการเพิ่มขึ้นของการซึมผ่านการไหลเวียนและการอพยพของนิวโทรฟิล eosinophils, basophils, lymphocytes; การสะสมทั่วไปในเนื้อเยื่อของ eosinophils การแพร่กระจายที่อุดมไปด้วยการสูญเสีย fibrin และโปรตีนอื่น ๆ (globulins ү - ฯลฯ ) ใน glomeruli ของไต characterizes ภาพของ glomerulonephritis โรคภูมิแพ้ การปรากฏตัวของแอนติบอดีแอนติบอดีที่ละลายน้ำได้และการตกตะกอนจะแสดงโดยการวิเคราะห์เรืองแสงของโปรตีนที่พบในบริเวณที่เกิดการอักเสบตามผิวหนังแบบทันที (glomerulonephritis, lymphadenitis, neuritis และอื่น ๆ อีกมากมาย) สันนิษฐานว่าคอมเพล็กซ์เหล่านี้ในบางกรณี (ปรากฏการณ์ Arthus ฯลฯ ) เกิดขึ้นในเลือดหรือในสื่อเนื้อเยื่อของเหลวอื่น ๆ และต่อมามีผลต่อเส้นเลือดฝอยและเซลล์ของเนื้อเยื่อที่ได้รับผลกระทบ ความสำคัญอย่างยิ่งยวดต่อการติดเชื้อเหล่านี้คือการติดเชื้อโรคต่างๆของ autoallergic lesions ของอวัยวะต่าง ๆ (autoalergic gastritis, nephritis, thyroiditis, orchitis ฯลฯ )

ในเนื้อเยื่อเกี่ยวพันที่หลวมและต่อมน้ำหลืองอาการแพ้แบบทันทีมีการเปลี่ยนแปลงลักษณะพื้นฐานและเส้นใยเนื้อเยื่อเกี่ยวพัน สาระสำคัญของ "ความไม่เป็นระเบียบ" นี้ประกอบด้วยการบวม "mucoid" ของสารหลักและโครงสร้างเส้นใยซึ่งต่อมาจะกลายเป็น "บวม" และ "fibrinoid" เนื้อร้าย เมื่อเม็ดเลือดแดงบวมลดลงโปรตีนเบส (เม็ดเลือดแดงและคอมเพล็กซ์ภูมิคุ้มกันที่ติดอยู่ในเนื้อเยื่อจากเลือด) นอกจากนี้พื้นฐานของการบวมเป็น mucoid การเปลี่ยนแปลงคุณสมบัติของ mucopolysaccharides และ glycoproteins ของเส้นใยหลักและเส้นใยคอลลาเจนที่เพิ่มความชุ่มชื้นของเนื้อเยื่อเกี่ยวพัน (A. I. Strukov) การบวม Fibrinoid ประกอบด้วยการสะสมของเส้นใยเลือดในเส้นใยคอลลาเจนและระหว่างพวกเขาผลิตภัณฑ์ของการเชื่อมต่อของไฟบรินกับ polysaccharide sulfonic ของเนื้อเยื่อเกี่ยวพันและอาจเป็นผลิตภัณฑ์ของการสลายตัวดีเอ็นเอ ในอนาคตภายใต้อิทธิพลของเอนไซม์คอลลาเจน (collagenase) เส้นใยคอลลาเจนจะถูกทำลายความผิดปกติของเนื้อเยื่อเกี่ยวพันกันและเนื้อร้าย ("fibrinoid") การเปลี่ยนแปลงเหล่านี้เป็นสิ่งที่น่าประทับใจมากที่สุดเมื่อสัมผัสกับสารก่อภูมิแพ้โปรตีนบนเนื้อเยื่อที่ไวต่อการรับรู้ (ดูปรากฏการณ์ Arthus) หลอดเลือดไตและอวัยวะอื่น ๆ ในกรณีที่มีอาการแพ้บางส่วนตามการเปลี่ยนแปลงของเนื้อเยื่อเกี่ยวพันมีกระบวนการแพร่กระจายของเซลล์ histiomonocytic ด้วยการสร้าง granulomas และกระบวนการต่อเลสเทอโรนิก

ปฏิกิริยาแพ้ของชนิดที่ล่าช้าขึ้นอยู่กับชนิดของสารก่อภูมิแพ้ที่ก่อให้เกิดโรคเหล่านี้สามารถแบ่งออกได้เป็น 5 กลุ่มใหญ่ ๆ ได้แก่ Waksman (W. Waksman) 1) ปฏิกิริยาแพ้ของ tuberculin type; 2) ปฏิกิริยาแพ้ของประเภทการติดต่อ (โรคผิวหนังติดต่อ); 3) ปฏิกิริยาภูมิแพ้อัตโนมัติ (ไขสันหลังูสมองอักเสบไทรอยด์โรคมะเร็ง ฯลฯ ); 4) ปฏิกิริยาภูมิแพ้ต่อโปรตีนบริสุทธิ์ 5) ปฏิกิริยาภูมิแพ้ "การปฏิเสธการปลูกถ่าย" กลุ่มเหล่านี้มีคุณสมบัติทั่วไปและโดดเด่น ในการศึกษาลักษณะทางสัณฐานวิทยาของปรากฏการณ์ของ Arthus และปฏิกิริยา tuberculin เปรียบเทียบ Jella ได้แยกส่วนประกอบของเชื้อโรคหลัก ๆ ออกเป็น 3 องค์ประกอบ ได้แก่ 1) การตอบสนองต่อเกาะเล็กเกาะน้อย (Perivascular Islet) - การแทรกซึมของ lymphohisto-monocytic 2) "ปฏิกิริยาเกี่ยวกับหลอดเลือด - ตาย" - เนื้อตายที่ไม่เฉพาะเจาะจงของเนื้อเยื่อเกี่ยวพันและองค์ประกอบของผิว parenchymal บางส่วนในหลายกรณีพร้อมกับอาการบวมน้ำตกเลือดและไขมัน fibrinous; 3) "การเปลี่ยนแปลงของเซลล์พลาสม่า" - องค์ประกอบ histiomonocytic ของ metaplasse เว็บไซต์ปฏิกิริยาแพ้ช้าลงในเซลล์พลาสมาที่ไม่สมบูรณ์และผู้ใหญ่ pyroninophilic Waksman แยกแยะองค์ประกอบที่สี่ของการเปลี่ยนแปลงทางสัณฐานวิทยาของปฏิกิริยาภูมิแพ้ที่ล่าช้า - "ปฏิกิริยาการบุกรุกทำลาย" ซึ่งเกี่ยวข้องอย่างใกล้ชิดกับการตอบสนองของเกาะเยลโลมา ในปฏิกิริยาเช่นโรคผิวหนังติดต่อในมนุษย์การตอบสนองต่อเกาะกลุ่ม perivascular และส่วนประกอบที่เป็นอันตรายต่อการบุกรุกจะเป็นตัวกำหนดภาพทางจุลพยาธิวิทยาของการอักเสบชนิดนี้ การทำปฏิกิริยาทางจุลทรรศน์จะแสดงโดยการทำให้ผิวหนาขึ้นและมีเม็ดเลือดแดงจุลทรรศน์ - โดยการทำให้เป็นรูพรุนและการบีบตัวของหนังกำพร้า ในปฏิกิริยาการแพ้โดยอัตโนมัติส่วนประกอบทั้งสองนี้มักจะเป็นตัวกำหนดภาพทางเนื้อเยื่อที่สมบูรณ์ บ่อยครั้งที่รูปแบบความเสียหายเป็นกระบวนการ "รุกราน - ทำลาย" ตัวอย่างเช่นการทำลายเส้นประสาทของเส้นประสาทการทำลายรูขุมขนในต่อมไทรอยด์ ฯลฯ ในอวัยวะบางอย่างเช่นตาอุปกรณ์นำอาจเป็น "การตอบสนองของเกาะทางเดินหายใจ" พร้อมด้วยการสะสมของพลังงานนิวเคลียร์ เซลล์ ในปฏิกิริยา tuberculin เช่นเดียวกับปฏิกิริยาภูมิแพ้ที่ล่าช้าซึ่งเกิดจากการแนะนำของโปรตีน (globulin globulin) การเปลี่ยนแปลงทางเนื้อเยื่อประกอบด้วยการตอบสนองของเซลล์เม็ดเลือดขาวแบบ perivascular-island โดยเฉพาะการแสดงออกของยีสต์ในการบดอัดและความแดง ปฏิกิริยา neurocrotic นี่ปรากฏเฉพาะเป็นภาวะแทรกซ้อนเช่นมีเนื้อตายของโพรงในปอดในผู้ป่วยวัณโรค ปฏิกิริยาของเซลล์พลาสม่าที่มีขนาดเล็กของ tuberculin หรือแอนติเจนโปรตีนที่บริสุทธิ์ในสัตว์ที่มีความไวสูงอาจไม่ค่อยมีอยู่ ในกรณีที่มีการปฏิเสธ homotransplantation หลักเกาะที่มี perivascular และปฏิกิริยาการบุกรุกที่ทำลายล้างจะเป็นตัวกำหนดภาพรวมของกระบวนการ ผลที่ได้คืออาการบวมและคล้ำของ graft ปฏิกิริยาจากเซลล์พลาสม่าหายไป ส่วนใหญ่แล้วรูปแบบนี้จะเห็นได้ในหนูตะเภา

ปฏิกิริยาที่ผิวแพ้ของชนิดที่ล่าช้าจะถูกส่งจากคนหนึ่งไปยังคนอื่นโดยใช้เซลล์ lymphoid (เซลล์ต่อมน้ำเหลืองเซลล์เม็ดเลือดขาว) ดังนั้นจึงเป็นไปได้ที่จะเป็นโรคภูมิแพ้ที่ล่าช้าอย่างอดทน passive กับ tuberculin เพื่อ picryl คลอไรด์เพื่อการวินิจฉัยโรคสมองอัมพาตอัณฑะเพื่อตัดหนังกำพร้า ความรู้สึกไวต่อการสัมผัสถูกถ่ายโอนไปกับเซลล์ของม้ามโรคคอพอกทรวงอกท่อน้ำเหลือง การสังเกตทางคลินิกของคนที่มีภาวะขาดน้ำเหลืองหลายรูปแบบ (ตัวอย่างเช่น sarcoid ของ Beck, lymphogranulomatosis, lymphomas บางส่วน) แสดงให้เห็นว่าในกรณีเหล่านี้ไม่เกิดอาการแพ้แบบล่าช้า ความสำคัญขององค์ประกอบของ lymphoid ในกลไกของโรคภูมิแพ้แบบล่าช้านั้นได้รับการสนับสนุนจากข้อเท็จจริงที่ว่าเซลล์เม็ดเลือดขาวสะสมในแต่ละจุดเน้นของปฏิกิริยาการอักเสบที่พัฒนาขึ้นในกรณีเหล่านี้และข้อสังเกตเกี่ยวกับผลของการลดเม็ดเลือดขาวที่มีอิทธิพลต่อร่างกายในการพัฒนาปฏิกิริยาแพ้ประเภทนี้

ดังนั้นการฉายรังสีของสัตว์ที่มีรังสีเอกซ์ก่อให้เกิดการปราบปรามยา tuberculin และการแพ้ติดต่อของโรคไขสันหลังอักเสบในทางทดลอง การแนะนำของ cortisone ในปริมาณที่ลดเนื้อหาของ lymphocytes ยังยับยั้งการพัฒนาปฏิกิริยาข้างต้นของชนิดที่ล่าช้า ดังนั้นเซลล์ของชุดต่อมน้ำเหลืองในกรณีที่เกิดอาการแพ้แบบล่าช้ามีหน้าที่ในการทำให้เกิดอาการแพ้และการก่อตัวของภาพการอักเสบตามภูมิแพ้และอาการแพ้ทั่วไปของผู้ป่วยหรือสัตว์ที่มีความไว ในกระบวนการของการแพ้ในภูมิแพ้แบบล่าช้าเซลล์เม็ดเลือดขาวมีแนวโน้มที่จะเกี่ยวข้อง Schild (N. Schild) แสดงให้เห็นว่าเซลล์เหล่านี้หลังจากได้รับสารที่ทำให้ไวแสงหลั่งสารออกฤทธิ์ทางชีวภาพที่ทำให้เกิดการอักเสบ เซลล์โมโนนิวเคลียร์เห็นได้ชัดว่าอาจทำให้เกิดเมตาพลาสเซียของเซลล์ผิวหนังที่ไวต่อการเกิดปฏิกิริยาของชนิดที่ล่าช้า (ตัวอย่างเช่นในผิวหนังอักเสบติดต่อ) ดูเพิ่มเติม Anaphylaxis, Idiosyncrasy, Serum sickness

การแพ้คือการเปลี่ยนแปลงความไวของสิ่งมีชีวิตที่เกิดขึ้นภายใต้อิทธิพลของปัจจัยบางอย่างของสภาพแวดล้อมภายนอกและภายในเรียกว่าสารก่อภูมิแพ้

ในกรณีส่วนใหญ่ที่ครอบงำสารก่อภูมิแพ้เข้าสู่ร่างกายจากสภาพแวดล้อมภายนอกบางครั้งพวกมันก็จะถูกสร้างขึ้นในร่างกาย (ดูการทำงาน อัตโนมัติ ) สารก่อภูมิแพ้สามารถเข้าสู่ร่างกายผ่านทางเดินหายใจ (เกสรพืช ฝุ่นใน ครัวเรือนอาหารแห้ง ฯลฯ ), อวัยวะย่อยอาหาร (สารก่อภูมิแพ้อาหาร - ไข่ขาว, นม, มะเขือเทศ, ช็อคโกแลต, สตรอเบอร์รี่, ปู ฯลฯ ยาบางชนิด - acetylsalicylic กรด, amidopyrin , ยาปฏิชีวนะ , ฯลฯ ) ผ่านผิวหนังและเยื่อเมือกในระหว่างการจัดการทางการแพทย์ ( ฉีด serums, วัคซีน , ยาปฏิชีวนะ, การใช้ยาท้องถิ่นในพื้นผิวบาดแผล) สารก่อภูมิแพ้นอกจากนี้ยังสามารถเป็น แบคทีเรีย และ ไวรัส

เป็นผลมาจากการสัมผัสกับสารก่อภูมิแพ้ซ้ำ ๆ ทำให้เกิดอาการแพ้ (sensitization) ซึ่งเป็นกระบวนการในการรับความไวที่เพิ่มขึ้นของสารก่อภูมิแพ้ตามร่างกาย เวลาระหว่างการกินสารก่อภูมิแพ้ครั้งแรกกับการเกิดโรคภูมิแพ้เรียกว่าช่วงเวลาที่เกิดอาการแพ้ มันอาจแตกต่างกันไปจากหลายวัน (กับโรคเซรุ่ม) เป็นเวลาหลายเดือนและแม้แต่ปี (มีอาการแพ้ยา) ในกระบวนการทำให้เกิดความรู้สึก ภูมิคุ้มกัน จะเกิดขึ้นและสะสมในร่างกาย (ภูมิคุ้มกันของมนุษย์เรียกว่า reagins) ส่วนประกอบทางเคมีของแอนติบอดีมีการปรับเปลี่ยน globulins ใน ซีรัม คุณสมบัติที่สำคัญที่สุดของพวกเขาคือความจำเพาะทางภูมิคุ้มกันซึ่งก็คือความสามารถในการเชื่อมต่อกับสารก่อภูมิแพ้เท่านั้นที่ก่อให้เกิดการก่อตัวของมัน

สถานะของอาการแพ้ไม่มีอาการทางคลินิก ปฏิกิริยาแพ้เกิดขึ้นเฉพาะหลังจากที่ทำซ้ำเรียกว่ายอมให้สัมผัสของร่างกายที่มีสารก่อภูมิแพ้เช่นเดียวกัน สารก่อภูมิแพ้ที่ได้รับการกระตุ้นให้กลายเป็นสิ่งมีชีวิตที่ไวต่อความรู้สึกแล้วจับกับแอนติบอดีที่เฉพาะเจาะจงไม่ว่าจะติดบนเซลล์หรือไหลเวียนอยู่ในกระแสเลือด คอมเพล็กซ์ของสารก่อภูมิแพ้และแอนติบอดีจะเกิดขึ้นบนผิวเซลล์ ทำให้เกิดความเสียหายต่อเยื่อหุ้มเซลล์ผิวและโครงสร้างภายในของเซลล์ อันเป็นผลมาจากความเสียหายจากการแพ้ไอออน โพแทสเซียม และสารออกฤทธิ์ทางชีวภาพ (ฮีสตามีน ฯลฯ ) ออกมาจากเซลล์ที่เข้าสู่ร่างกายของเหลว (เลือดน้ำเหลือง) และทำหน้าที่ในระบบต่างๆของร่างกาย (กล้ามเนื้อเรียบของ หลอดลม เส้นเลือดฝอยเส้นประสาทเส้นใยและ d.), รบกวนการทำงานปกติของพวกเขา เป็นผลให้มีอาการทั่วไปและอาการท้องร่วงของอาการแพ้ (bronchospasm, อักเสบ, บวม, ผื่นผิวหนัง, คัน , ลดลงในหลอดเลือด - ช็อก anaphylactic, ฯลฯ )

กลไกที่ระบุไว้คือลักษณะอาการแพ้แบบทันที (ดู), โรค ภูมิแพ้ (ดู), โรค ภูมิแพ้ (ดู), อาการหอบหืด (ดู), อาการหอบหืด (ดู), อาการหอบหืด (ดู), อาการหอบหืดจากหลอดลม เป็นต้นอาการที่พบบ่อยของอาการแพ้แบบทันทีคือความรวดเร็วในการเกิดปฏิกิริยา . ดังนั้นปฏิกิริยาภูมิแพ้ผิวหนังในกรณีเหล่านี้จะปรากฏขึ้นภายในไม่กี่นาทีหลังจากการฉีดสารก่อภูมิแพ้ ปฏิกิริยาของผิวหนังหลังจากผ่านไปหลายชั่วโมง (24-72) หลังจากได้รับสารก่อภูมิแพ้เป็นลักษณะอาการแพ้แบบล่าช้า ปฏิกิริยาดังกล่าวสามารถสังเกตได้ด้วยความไวต่อแบคทีเรีย (ตัวอย่างเช่นวัณโรค brucellosis ซา ปา ไข้เลือดออก ฯลฯ ) โรคผิวหนังอักเสบติดต่อใน อุตสาหกรรมเคมี เภสัชกรบุคลากรทางการแพทย์ การเปลี่ยนแปลงของ ปฏิกิริยาของสิ่งมีชีวิต หลังจาก ปลูก เนื้อเยื่อและอวัยวะต่างประเทศที่แสดงออกในการปฏิเสธของพวกเขายังเป็นตัวแทนของอาการแพ้ประเภทล่าช้า

ในการเกิดโรคภูมิแพ้เป็นแอนติบอดีที่ล่าช้าและสารที่ใช้งานทางชีวภาพไม่ได้มีความสำคัญอย่างยิ่ง บทบาทที่เด็ดขาดคือสิ่งที่เรียกว่าแอนติบอดีมือถือที่เกี่ยวข้องอย่างมากกับ lymphocytes ที่มีความไวซึ่งมาจากอวัยวะ lymphoid เข้าไปในเลือดและมีส่วนร่วมในการแสดงอาการภูมิแพ้ที่ล่าช้าและทั่วไป

ในการเกิดโรคภูมิแพ้ความผิดปกติทางพันธุกรรมมีความสำคัญมาก สมาชิกในครอบครัวที่มี predispositions พันธุกรรมมี โรคภูมิแพ้ บ่อยขึ้นแม้ว่าจะไม่มีการถ่ายทอดโดยตรงจากโรคเฉพาะจากพ่อแม่ไปยังลูกหลาน ในครอบครัวดังกล่าวเรียกว่า parallergy มักพบบ่อยกว่า

โรคภูมิแพ้แบบขนานคือสภาวะความรู้สึกไวของสิ่งมีชีวิตไม่เพียงเฉพาะกับสารก่อภูมิแพ้เฉพาะกลุ่มเท่านั้น แต่ยังรวมไปถึงปัจจัยอื่น ๆ ที่ไม่เฉพาะเจาะจงบางครั้งเท่านั้นที่มีความคล้ายคลึงกันกับสารก่อภูมิแพ้หลักในโครงสร้างทางเคมี ตัวอย่างเช่นเมื่อรู้สึกไวต่อ penicillin บุคคลอาจมีความรู้สึกไวต่อยาปฏิชีวนะอื่น ๆ และบางครั้งอาจเป็นยาที่แตกต่างกันจำนวนมาก บ่อยครั้งที่มีความไวที่เพิ่มขึ้นต่อปัจจัยทางกายภาพ (ความร้อน, เย็น) โรคภูมิแพ้แบบคู่ขนานมักหายไปพร้อมกับการขจัดอาการแพ้ไปยังสารก่อภูมิแพ้หลัก ๆ นั่นก็คือ desensitization

การทำให้รูขุมขน (desensitization) เรียกว่าการลดหรือขจัดอาการแพ้ (sensitization) ในการทดลองในสัตว์เกิดขึ้นเมื่อมีอาการชักจาก anaphylactic (ดู Anaphylaxis ) หรือเป็นผลมาจากการฉีดซ้ำของปริมาณที่น้อยของสารก่อภูมิแพ้ที่เฉพาะเจาะจง (desensitization เฉพาะ) การแนะนำสารก่อภูมิแพ้เริ่มต้นด้วยปริมาณที่น้อยมากและค่อยๆเพิ่มปริมาณลง เป็นผลให้พิเศษ "บล็อก" แอนติบอดีที่ผลิตในร่างกายเพื่อเอาชนะ โรค บางทีพวกเขามีส่วนเกี่ยวข้องกับ reagins, แก้ไขในปฏิกิริยากับสารก่อภูมิแพ้ เป็นผลให้ความเสียหายของเซลล์ได้รับการป้องกันและสถานะความไวจะถูกลบออก นอกเหนือจากวิธีเฉพาะในการรักษาโรคภูมิแพ้แล้วยังมีปฏิกิริยาต่อต้านโรคภูมิแพ้ที่ไม่เฉพาะเจาะจงซึ่งจะช่วยลดอาการแพ้ได้เช่นการใช้ antihistamines (diphenhydramine ฯลฯ ) แคลเซียม คลอไรด์ (สารละลาย 10%) แคลเซียม gluconate วิตามิน corticosteroids ( prednisone ฯลฯ )

ส่วนในระดับที่ทันสมัยอธิบายถึงกลไกของปฏิกิริยาภูมิแพ้ของสารก่อภูมิแพ้ที่พบได้บ่อยและล่าช้า ปรากฏการณ์บางอย่างที่สำคัญสำหรับการทำความเข้าใจเกี่ยวกับกระบวนการแพ้ คำถามเกี่ยวกับความสัมพันธ์ระหว่างปฏิกิริยาภูมิแพ้ของชนิดที่เกิดขึ้นในทันทีและที่ล่าช้ารวมถึงปัญหาความอดทนทางภูมิคุ้มกันและ immunospecificity ชนิดซึ่งปัจจุบันมีความสำคัญมากในการเชื่อมต่อกับการปลูกถ่ายอวัยวะ สาเหตุและกลไกการรักษาโรคที่พบมากที่สุดเช่นหอบหืดหลอดลมอาการคันลมพิษและ angioedema, โรคผิวหนังอักเสบติดต่อ, กลาก บทพิเศษเป็นเรื่องเกี่ยวกับโรค autoallergic โดยมีรายละเอียดของข้อมูลการทดลองและปฏิกิริยาภูมิคุ้มกันที่ช่วยในการวินิจฉัยโรคในคลินิก อธิบายหลักการและผลลัพธ์ของ desensitization เฉพาะและกลไกทางภูมิคุ้มกันและโอกาสของวิธีการรักษานี้จะเน้น

ออกแบบมาสำหรับนักภูมิคุ้มกันโรคทั่วไปแพทย์ภูมิแพ้แพทย์ผิวหนัง

นักวิทยาศาสตร์ชาวฝรั่งเศสที่มีชื่อเสียง Bernard Alpern เป็นสมาชิกของ French Academy of Sciences นักภูมิคุ้มกันในวงกว้าง เขาเป็นผู้สร้างยาเสพติด antihistamine จำนวนมาก

ในห้องปฏิบัติการของเขาการศึกษาได้ดำเนินการเพื่อศึกษากลไกการเกิดภาวะอับอายอักเสบของอวัยวะในกล้ามเนื้อเรียบและบทบาทของระบบ reticuloendothelial ในปฏิกิริยาของเชื้อโรค

หนังสือของ B. Alpern "โรคภูมิแพ้" อุทิศให้กับปัญหาที่เกิดขึ้นจริงของการแพทย์สมัยใหม่ ในระดับสูงและเป็นที่นิยมมากในด้านต่างๆของโรคภูมิแพ้และความสัมพันธ์กับระบบภูมิคุ้มกัน

การแพ้เนื้อเยื่อภูมิแพ้ในผู้ป่วยโรคภูมิแพ้ในผู้ป่วยโรคภูมิแพ้ในผู้ป่วยโรคภูมิแพ้และผู้ป่วยที่เป็นโรคภูมิแพ้

หนังสืออธิบายจำนวนโรคภูมิแพ้ (โรคภูมิแพ้ - หอบหืดหลอดลม, โรคจมูกอักเสบจากภูมิแพ้, ลมพิษ, โรคผิวหนัง, โรคผิวหนังติดต่อ, อาการต่างๆของอาการแพ้ยาและกลไกทางภูมิคุ้มกัน) ลักษณะทางภูมิคุ้มกันของ autoallergy จะได้รับหลักการวินิจฉัยเฉพาะและ การรักษาโรคภูมิแพ้บางอย่างแสดงให้เห็นถึงโอกาสในการพัฒนาโรคภูมิแพ้

หนังสือเล่มนี้เป็นที่สนใจของแพทย์ที่มีความเชี่ยวชาญหลากหลาย

นักวิชาการจาก Academy of Sciences of the USSR ศาสตราจารย์ ก.พ. Ado